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Morder un donut glaseado, con ese crujido sutil de cobertura de azúcar que da paso a la suave y esponjosa masa de debajo, puede transformar al instante una reunión de trabajo aburrida en una visita temporal a nuestro “lugar feliz” (al menos hasta que la culpabilidad entra en escena 15 minutos después de zamparse el donut). Ya sean tentempiés o postres como las galletas con chocolate, o algo más saludable, como la fruta o la granola, mucha gente se apoya en los alimentos con carbohidratos para sentirse bien, o como comida para llevar. Nuevas investigaciones arrojan luz acerca de por qué la insulina en el cerebro puede aumentar la liberación de dopamina, lo cual puede, como consecuencia, influenciar la comida que elegimos favoreciendo a los carbohidratos.
Es bastante revelador el hecho de que la mayoría de los alimentos que sirven de consuelo sean azúcares o harinas: el pastel, el helado, macarrones con queso, patatas fritas, etc. Parece ser que muy poca gente se inclina hacia las espinacas o hacia el pollo a la plancha cuando han tenido un mal día. Los aumentos de insulina en el plasma activan los receptores de esta hormona en el hipotálamo, lo cual debería producir una retroalimentación negativa en el circuito del apetito, resultando en sentimientos de saciedad y un menor interés en seguir comiendo. La mayoría de la insulina en el cerebro proviene del páncreas. Sin embargo se cree hoy que el cerebro mismo produce algo de insulina. Sin importar la fuente de insulina en el cerebro, la capacidad de las células para responder a la hormona pueden jugar un papel en el comportamiento alimenticio y la obesidad.
La conexión dopamina-serotonina
Estudios en ratones muestran que cuando se desactivan las señales de los receptores de insulina, los ratones acaban aumentando su peso, su masa grasa, y la hiperfagia. La desactivación de los receptores de insulina se asemeja de algún modo con la resistencia a la insulina. Esta no se limita a la periferia: también sucede en el cerebro. La resistencia a la insulina en el cerebro altera el volumen de dopamina, induce ansiedad y un comportamiento depresivo en los ratones. Esto también tenían niveles aumentados de monoamina oxidasa, lo cual lleva a una mayor rotación de dopamina. Cuando se les trata con inhibidores de monoamina oxidasa, lo que normalmente se prescribe como antidepresivos, los cambios en el comportamiento son reversibles. Los investigadores creen que los efectos de la resistencia a la insulina en la función cerebral mitocondrial podrían explicar, al menos en parte, la asociación que se nota entre la diabetes de tipo 2 y otros estados de resistencia a la insulina y desórdenes del estado de ánimo.
La influencia de la insulina en el circuito de recompensa del cerebro podría explicar la tendencia de las personas a buscar comidas altas en carbohidratos cuando se sienten bajas de ánimo. Puede incluso que juegue un papel en la adicción a la comida o el desorden alimenticio. Para la gente es más difícil moderar el consumo de dulces y comidas con harinas que aquellas que contienen altas dosis de proteínas y grasas, tal como un buen filete de ternera o las chuletas de cerdo. La insulina eleva de manera acentuada los niveles de dopamina, pero la resistencia cerebral a la insulina corta este proceso, lo cual podría causar que la gente consuma más y más comida para sentir el efecto de recompensa, de forma similar al que desarrolla tolerancia a la cafeína o los narcóticos, en los que se requieren cada vez dosis más altas para lograr los mismos efectos.
El impacto de la saciedad
La insulina cerebral también podría explicar por qué mucha gente come después de sobrepasar el punto de saciedad física. El estómago está lleno, pero el cerebro no pilla el mensaje. Eso podría llevar a comer demasiado, y, probablemente, a consumir más de las comidas que pueden estar dirigiendo el proceso: los carbohidratos densos.
El efecto de la insulina
Que una sola hormona pueda influenciar la saciedad y motivar a alimentarse no es algo completamente contradictorio. De acuerdo con los investigadores: “Un papel doble en señalar la saciedad podría simplemente permitir a la insulina servir el importante propósito de terminar una comida, a la vez que establece un recuerdo de sus cualidades nutritivas y efecto de recompensa, por lo que reforzaríala repetición del comportamiento de ingesta”
La investigación sobre la relación entre la insulina y la hormona de la saciedad, la leptina, sigue su curso. Pero lo que es seguro es que los efectos de la insulina no están limitados a la absorción de la glucosa. El papel de la insulina en la administración de la glucosa en sangre es solo una entrada a una lista de otros mecanismos por los que esta hormona influencia el equilibrio de energía. Con el aumento epidémico de la diabetes de tipo 2, el síndrome metabólico, la enfermedad de Alzheimer (“diabetes de tipo 3”) y otros problemas que surgen de la resistencia a la insulina, es muy importante seguir aclarando el papel de la insulina en el sistema nervioso central, y como esto puede determinar el comportamiento a la hora de comer, y la elección de alimentos.
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